Projet TELOPOST : Les télomères dans le vieillissement des cellules post-mitotiques
L'extension de l'espérance de vie est considérée comme l'un des meilleurs indicateurs de la qualité de tout système de santé. Cependant, le vieillissement augmente les coûts des soins de santé parce que la part des maladies associées à l'âge augmente.
Par conséquent, un effort majeur a été fait au cours des 50 dernières années pour mieux comprendre les causes responsables du vieillissement et promouvoir la santé chez les personnes âgées.
Le vieillissement est un processus naturel qui se caractérise par un affaiblissement des tissus et des réponses aux stress physiologiques. Une des raisons pour lesquelles nous vieillissons est l'accumulation de cellules âgées dans notre corps.
Ces cellules, appelées cellules sénescentes, perdent leur capacité à se diviser et sécrètent des molécules pro-inflammatoires qui peuvent contribuer à des problèmes de santé liés à l'âge, comme la fibrose pulmonaire et l'emphysème. Les cellules post-mitotiques à longue durée de vie, collectivement appelées LLPMC, telles que les fibres musculaires et les neurones, bien que ne se divisant pas peuvent acquérir des caractères de cellules sénescentes, notamment la sécrétion de facteurs pro-inflammatoire.
Les télomères, des structures à l'extrémité de nos chromosomes, jouent un rôle clé dans le vieillissement cellulaire. À chaque fois qu'une cellule se divise, les télomères raccourcissent, et lorsque les télomères deviennent trop courts, cela contribue au vieillissement cellulaire. Des études ont montré que des télomères courts sont associés à un risque accru de maladies liées à l'âge, agissant comme une sorte d’horloge biologique.
Trois instituts dotés d'une expertise complémentaire dans la biologie des télomères se sont regroupé [1] à travers le projet TELOPOST. Leur objectif est de comprendre les mécanismes sous-jacents du vieillissement pour le retarder et développer des traitements pour les maladies liées à l'âge, notamment les pathologies neurodégénératives.
Les chercheurs ont découvert que dans les muscles squelettiques et la partie du cerveau appelé hippocampe (nécessaire à la mémoire), le gène TRF2, qui aide à protéger les télomères, diminue avec l'âge. Étonnamment, l’inhibition de l’expression du gène TRF2 dans les cellules musculaires et les neurones n'a pas activé les mécanismes de réparation de l'ADN endommagé comme il était attendu, mais a plutôt causé des problèmes dans les mitochondries, les "centrales énergétiques" des cellules. Dans le cas des neurones de l’hippocampe, cette inhibition entraine une perte de la mémoire.
À travers ce projet, on constate donc que la manipulation des facteurs télomériques pourraient offrir de nouvelles possibilités pour traiter les maladies liées au vieillissement.
[1] Le Centre Cancer et Vieillissement de Nice (IRCAN) en biologie cellulaire, l’Institut Neuromyogène (INMG) sur la physiopathologie des neurones et des muscles squelettiques, et l’Institut des Neurosciences (GIN) dans l’étude des processus physiologiques ou pathologiques du système nerveux
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Vous êtes siur le point d'observer en 3D sont des chromosomes ! Dans nos cellules, les chromosomes sont si petits que seul un microscope électronique vous permettrait de les voir. Remarquerez-vous la différence entre ces deux chromosomes ? L’un des deux a des extrémités plus courtes que l’autre – on appelle ces extrémités des télomères, mais qu’est-ce que ça veut dire ? Les équipes du projet TELOPOST d'Éric Gilson cherchent à mieux comprendre ce mécanisme de raccourcissement des télomères pour développer des traitements contre les maladies liées à l'âge !